• Мы гарантируем достоверность предоставляемой информации
  • Мы гарантируем полноту предоставляемой информации
  • Мы гарантируем качество предоставляемых услуг
Summary к статье - Ponomarev et al. - 2009 - Neuroendocrine Impairments in Inflammatory Demyelinating Polyneuropathies

Neuroendocrine Impairments in Inflammatory Demyelinating Polyneuropathies

V. V. Ponomarev, E. I. Dashkevich, and V. I. Khodulev

Summary

Острые и хронические воспалительные демиелинизирующих полинейропатии, являются аутоиммунными заболеваниями [1, 2], в которых иммунные нарушения, тесно связаны с эндокринными изменениями в гипоталамо-гипофизарной-надпочечниковой системе (HHAA) [5, 6, 10]. Это делает важным исследование нейроэндокринных изменений имеющихся в нервной системе, особенно в контексте возможных гормональных предикторов этих заболеваний, что делает более адекватной терапевтическую коррекцию данной патологии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследовании использовалась экспериментальная группа, состоящая из 66 пациентов (34 мужчины и 32 женщины), средний возраст которых составляет 42,6 г (плюс-минус 2,0).

Из указанной экспериментальной группы 36 человек имели острую полинейропатию и 30 человек хроническую. Диагнозы во всех случаях были установлены в соответствии с принятыми международными критериями и стандартами[2, 3].

Контрольную группу составляли 30 больных с легкой черепно-мозговой травмой, по полу и возрасту аналогичные тем, которые были набраны в экспериментальную. Пациенты прошли традиционное клиническое обследование. Тяжесть заболевания оценивалась в баллах утвержденных на Медицинском Исследовательском Совете (MRC) по шкале: 0 баллов соответствует здоровому человеку, 1 балл - минимальные признаки патологии, 2 балла – больной в состоянии передвигаться самостоятельно, 3 балла – больной частично самостоятельно передвигается, 4 балла – больной самостоятельно не передвигается, 5 баллов – лежачий больной с необходимостью механической вентиляции легких (MPV). Набор пациентов происходил в отделениях нейрохирургии; больниц № 5 и № 10, города Минска, Республика Беларусь.

Нами проводился мониторинг CSF протеинов и клеточных компонентов, а также их соотношения.

Электронейромиографическое исследование (ЭНМГ) проводилось с помощью аппарата Compass-Nicolet (USA). Изучались нервы верхних и нижних конечностей. Определялись латентные периоды и амплитуды М ответов и F-волн. Было измерено спайк- проведение скоростей вдоль двигательных и чувствительных волокон, наличие проводимости, оценена блокада. В сыворотке крови и ликворе оценены уровни АКТГ, соматотропина и тиреотропного гормонов и кортизола. Все эти данные были проанализированы с помощью радиоиммунологического анализа, используя наборы из Immunotech (Чехия) и инструменты от одного и того же поставщика.

Результаты были проанализировались статистически с использованием теста Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

В клинической картине, у больных опытной группы преобладал вялотекущие изменения с признаками поражения опорно-двигательного аппарата конечностей в виде тетраплегии, что наблюдалось у 36 пациентов (54.5%) и параплегии нижних конечностей у 30 пациентов (45,5%). Тяжесть заболевания составила по шкале MRC в среднем 2.2 (плюс-минус) - 0,3 балла. Поверхностные нарушения (ощущений) у пациентов с дистальным типом параличей присутствовали в 56 пациентов (84.8%), нарушения глубокого мышечного чувства у 20 больных (30,3%). Пятнадцать пациентов (на 22,7%) имели аномалии черепных нервов, влияющих на уровне VII пары (12 случаев), IX и X пар – (3 случая). У трех пациентов (4.5%) имелись респираторные нарушения периферического типа, требующие механической вентиляции легких. CSF протеинов исследованная у 40 пациентов ( 60,6%), показало наличие, белково-клеточной диссоциации (повышение содержания белка до 3,5 г/л). У всех пациентов, которым проводилась ЭНМГ, наблюдалось резкое сокращение спайк-скорости проведения импульса в двигательных волокнах периферических нервов, что сопровождалось увеличением задержки М-ответа и F-волны. В некоторых случаях имела место блокада спайк-проводимости, вне типичных мест локализации, особенно при компрессионных синдромах.

Результаты изменений гормонального фона, показаны нами в Таблице 1. Комментируя содержание таблицы необходимо обратить внимание на содержание сывороточного АКТГ, которое было значительно уменьшено в обоих типах полинейропатии, по сравнению с контролем, хотя не было никакой корреляции между уровнем АКТГ и степенью тяжести заболевания.

Уровень соматотропного гормона (СТГ) был уменьшен при острых формах заболевания (1. 4 мМЕ/л, p < 0. 05). В уровне других исследуемых гормонов, каких либо изменений зарегистрировано не было.

В то же время мы наблюдали увеличение уровня АКТГ, при острой и хронической формах полинейропатии.

Уровни других гормонов оставались неизменными. Изменения уровня АКТГ наблюдаемое нами соответствует общей тенденции к снижению уровня кортизола в сыворотке крови в этих видах патологии.

Мы считаем, что низкий уровень CSF протеинов и АКТГ в сыворотке крови могут рассматриваться как гормональный предиктор аутоиммунного процесса, что объясняет относительно низкую эффективность глюкокортикоидов, которые ранее широко применялись в клинической практике [2].

Однако, по нашему мнению это возможно исправить с помощью синтетических аналогов АКТГ, таких как tetracosactide (Synacthen Депо) [9].

Как мы считаем, механизм его терапевтического действия на периферические нервы, состоит в ускорении процессов восстановления и увеличения компенсаторных возможностей, через активацию лимбических структур [8].

Предыдущие эксперименты показали, что системные и местные формы АКТГ обладают нейротрофическими и нейропротективными эффектами при сенсомоторной и вегетативной формах полинейропатии [8].

В то же время Hol et al. [4] установили, что лечение АКТГ в экспериментах in vivo и in vitro не оказывают прямого стимулирующего влияния на процессы восстановления поврежденных периферических нервов, как то и на ускорение восстановительных процессов, не предотвращая вырождения миелиновых волокон.

Рейтинг@Mail.ru
Copyright © transfarma.ru (TRANSFARMA) 2017 Все права защищены